據(jù)新華社報道，中國科學(xué)院副秘書長周琪院士2月15日在國務(wù)院聯(lián)防聯(lián)控機制新聞發(fā)布會上發(fā)布：“科研人員正在篩選一些老藥抑制炎癥因子風(fēng)暴出現(xiàn)，包括部分已經(jīng)證明在風(fēng)濕病等領(lǐng)域有效的藥物。有一些前期經(jīng)過驗證的，對細胞水平有作用的藥物已經(jīng)部分做了臨床實驗�！薄爸袊�科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院已經(jīng)做了14例重癥和危重癥病人，年齡最大的82歲，這幾例病人的治療結(jié)果都令人鼓舞�，F(xiàn)在正在進行多中心隨機對照試驗，大約有百余位病人會陸續(xù)入組�！� kyD*b3MN  
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疫情發(fā)生后，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)研究團隊集在免疫學(xué)領(lǐng)域多年基礎(chǔ)研究的成果，與中國科大附一院臨床實踐相結(jié)合，迅速反應(yīng)，將實驗室前移，進行了大量的基礎(chǔ)研究。發(fā)現(xiàn)白細胞介素-6（IL-6）是誘發(fā)炎癥風(fēng)暴的重要通路，在對機制初步認(rèn)識的基礎(chǔ)上，成功地采用“托珠單抗”作為抑制劑，取得了初步臨床效果，進一步多中心臨床試驗正在進行。 e~$aJO@B.R  
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新聞發(fā)布會后，中國科大在認(rèn)識新冠肺炎“炎癥風(fēng)暴”產(chǎn)生機理和篩選有效阻斷藥物等方面取得的研究進展引起了社會各界的廣泛關(guān)注。本期簡報對該項研究進展進行系統(tǒng)介紹，以饗讀者。 &LhR0A  
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炎癥風(fēng)暴，威脅生命的重要殺手 .gw6W0\F  
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新型冠狀病毒感染病人與2003年SARS病毒不同，有些病人早期發(fā)病并不十分兇險，甚至癥狀輕微，但后期突然會有一個加速，病人很快進入一種多臟器功能衰竭的狀態(tài)，其原因就是病人的體內(nèi)可能啟動了炎癥風(fēng)暴。 zY&/lWW._  
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炎癥風(fēng)暴，即細胞因子風(fēng)暴，是由感染、藥物或某些疾病引起的免疫系統(tǒng)過度激活，一旦發(fā)生可迅速引起單器官或多器官功能衰竭，最終威脅生命。細胞因子風(fēng)暴在SARS、MERS和流感中都是導(dǎo)致患者死亡的重要原因，在本次疫情中，細胞因子風(fēng)暴也是引起許多患者死亡的重要原因。 3MHByT%  
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細胞因子主要包括干擾素（IFN）、白細胞介素（IL）、趨化因子（chemokines）、集落刺激因子（CSFs）、腫瘤壞死因子（TNF）等，這些細胞因子由某些免疫細胞分泌，它們的作用有些是促進炎癥的，有些抑制炎癥的，正常人體維持一種平衡狀態(tài)。促炎因子可以激活和招募其它免疫細胞，免疫細胞可以分泌更多細胞因子，激活和招募更多的免疫細胞，如此形成了一個正反饋循環(huán)，當(dāng)免疫系統(tǒng)因感染、藥物、自身免疫性疾病等因素過度激活時，可能會分泌大量促炎因子導(dǎo)致正反饋循環(huán)，突破某個閾值而失控過度放大，最終形成細胞因子風(fēng)暴。 a &hj|  
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新冠病毒誘發(fā)炎癥風(fēng)暴機制：新冠病毒感染人體后，可以通過血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）進入細胞，因此高表達ACE2又直接接觸外界的肺組織成為了新型冠狀病毒的主要入侵對象。肺部免疫細胞過度活化，產(chǎn)生大量炎癥因子，通過正反饋循環(huán)的機制形成炎癥風(fēng)暴。大量的免疫細胞和組織液聚集在肺部，會阻塞肺泡與毛細血管間的氣體交換，導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。一旦形成細胞因子風(fēng)暴，免疫系統(tǒng)在殺死病毒的同時，也會殺死大量肺的正常細胞，嚴(yán)重破壞肺的換氣功能，在肺部CT上表現(xiàn)為大片白色，即“白肺”，患者會呼吸衰竭，直至缺氧死亡。 =o4McV}  
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